Sårbarhet-stress-modellen

Vad modellen säger

Sårbarhet-stress-modellen – på engelska diathesis-stress, ibland översatt till diates-stress – utgår från att psykisk ohälsa har två nödvändiga ingredienser. Den ena är en sårbarhet som personen bär med sig: en benägenhet som funnits där före insjuknandet. Den andra är en påfrestning som aktiverar den. Först när summan överstiger en tröskel bryter besvären ut.^[1]

Modellens styrka är att den förklarar två saker som annars är svåra att få ihop. Den ena är att svåra livshändelser långt ifrån alltid leder till ohälsa – de flesta som skiljer sig, blir uppsagda eller sörjer en förälder blir inte deprimerade. Den andra är att en del insjuknar utan att något dramatiskt hänt. I modellen är det inte en motsägelse: den som bär en hög sårbarhet behöver bara en liten påfrestning, medan den med låg sårbarhet klarar mycket innan något ger vika.

Det är värt att notera vad modellen inte säger. Den pekar inte ut sårbarheten som orsaken och stressen som utlösaren i någon djupare mening – båda är nödvändiga och ingendera tillräcklig. Den säger heller inget om vilken sorts sårbarhet det handlar om. Det är en ram, inte en teori om en särskild sjukdom.

Varifrån modellen kommer

Tanken formulerades först om schizofreni. Paul Meehl föreslog 1962 att vissa personer ärver en neurologisk avvikelse – han kallade den schizotaxi – som i sig inte är en sjukdom, men som under ogynnsamma uppväxtvillkor kan utvecklas till schizofreni.^[2] De flesta som bär anlaget insjuknar aldrig. Poängen var att förklara varför ärftligheten är tydlig men långt ifrån fullständig: när en enäggstvilling har schizofreni insjuknar den andra i ungefär hälften av fallen, inte i alla.

Joseph Zubin och Bonnie Spring generaliserade resonemanget 1977 till en allmän sårbarhetsmodell.^[3] Deras bidrag var att flytta fokus från sjukdom till benägenhet: det som ärvs eller formas tidigt är inte en sjukdom i vardande, utan en lägre tröskel. Därmed blev det också meningsfullt att tala om vad som höjer tröskeln igen – socialt stöd, färdigheter, behandling.

Sedan dess har modellen spritt sig till i stort sett hela den kliniska psykologin. Den är i praktiken den etiologiska standardförklaringen i svensk psykiatri och psykologutbildning, och den ligger som en komponent i den bredare biopsykosociala modellen.

Vad sårbarhet faktiskt består av

Begreppet sårbarhet är brett, och det är både modellens styrka och dess svaghet. I forskningen används det för minst fyra olika slags faktorer:

• Genetisk benägenhet. Tvilling- och adoptionsstudier visar måttlig till hög ärftlighet för de flesta psykiatriska tillstånd. Det handlar nästan alltid om många gener med små effekter, inte om enstaka anlag. Se genetik och psykologi.
• Tidiga erfarenheter. Omsorgssvikt, övergrepp och långvarig otrygghet under uppväxten hör till de starkast belagda riskfaktorerna för psykisk ohälsa i vuxen ålder. En trolig mekanism är att stressystemet kalibreras annorlunda – se stressystemet och epigenetik.
• Temperament och personlighet. Hög negativ affektivitet – benägenheten att reagera starkt och långvarigt på obehag – förutsäger både ångest och depression. Se temperament.
• Kognitiva stilar. Aaron Beck menade att vissa bär inaktiva negativa scheman som aktiveras av förlust eller motgång. Besläktade forskningslinjer pekar på tolkningsstilar och på repetitivt negativt tänkande, som återkommer i flera diagnoser – se transdiagnostiska processer.

Att fyra så olika saker ryms under samma ord är inte oproblematiskt. En genetisk variant och en tolkningsstil är inte samma sorts fenomen, och de kräver olika slags mätningar. En återkommande invändning mot modellen är just att "sårbarhet" ibland används så brett att det blir svårt att avgöra vad som skulle kunna motbevisa den.

Adderas delarna, eller samverkar de?

Den enklaste versionen av modellen är additiv: sårbarhet plus stress ger en risksumma, och över en viss nivå bryter besvären ut. Den mer intressanta versionen är interaktiv – att stressens effekt beror på sårbarhetsnivån. Hos den känsliga ger en måttlig påfrestning stort utslag; hos den okänsliga gör samma påfrestning nästan ingenting.^[4]

Här har forskningen tagit en vändning som är värd att förstå, eftersom den ändrar hur man bör tänka på ordet sårbarhet. Jay Belsky och Michael Pluess visade att flera av de egenskaper som brukat räknas som riskfaktorer inte bara gör människor känsligare för dåliga miljöer, utan för miljöer i allmänhet.^[5] Samma barn som far mest illa av en otrygg uppväxt är de som gynnas mest av en trygg. De kallade det differentiell känslighet.

Skillnaden är inte akademisk. Enligt den klassiska modellen har den känslige bara en nackdel att kompensera för. Enligt känslighetsmodellen har hen också ett större utbyte av goda villkor – stöd, behandling, en fungerande relation. Det är en väsentligt mer användbar sak att säga till en person som beskriver sig som "för känslig".

Vad genforskningen faktiskt visade

Ett enskilt fynd kom att bära upp hela modellen i offentligheten under ett par decennier, och historien om det är lärorik.

Avshalom Caspi och medarbetare rapporterade 2003 att en vanlig variant i serotonintransportörgenen (5-HTTLPR) förutsade depression – men bara hos personer som utsatts för många svåra livshändelser.^[6] Det var sårbarhet-stress-modellen i renodlad form, med en identifierad gen. Studien citerades tusentals gånger och fick stort genomslag även utanför forskarvärlden.

Den håller inte. När fyndet testades i betydligt större material försvann det. En genomgång av över 600 000 personer 2019 fann inget stöd vare sig för att de klassiska kandidatgenerna påverkar depressionsrisken direkt eller för att de gör det i samspel med stress.^[7] Problemet var generellt för hela forskningsfältet: urvalen var för små för de effektstorlekar det handlade om, och publiceringen gynnade positiva fynd.

Invändningar

Den mest genomarbetade kritiken kom från Scott Monroe och Anne Simons redan 1991.^[4] Deras huvudpoäng var att modellen ofta testas slarvigt: sårbarhet mäts efter att personen redan insjuknat, vilket gör det omöjligt att veta om den fanns före eller är en följd av besvären. En deprimerad person tänker negativt – men det säger inget om huruvida tänkandet var där först.

Tre invändningar till är värda att ha med sig:

• Sårbarhet framställs som statisk. I praktiken förändras den. Färdigheter, relationer och behandling kan höja tröskeln; långvarig belastning kan sänka den. En modell med två fasta storheter fångar inte det.
• Stress är inte oberoende av personen. Vi utsätts inte bara för livshändelser, vi bidrar också till dem. Den som mår dåligt hamnar oftare i konflikter och uppbrott, vilket i sin tur räknas som stress. Riktningen är svår att reda ut.
• Modellen anger ingen mekanism. Att säga att sårbarhet och stress samverkar är att beskriva ett mönster, inte att förklara det. De mest lovande försöken att fylla i mekanismen kommer i dag från stressfysiologin och från epigenetiken.

Trots invändningarna är modellen svår att bli av med, och det finns ett gott skäl till det: den fångar en klinisk verklighet som enfaktorförklaringar missar. Den är också ovanligt användbar i samtal. Att förstå att man bär en känslighet som inte är ens fel, och en belastning som ofta går att påverka, flyttar fokus från skuld till handling – utan att förneka att sårbarheten finns.